（斯德哥尔摩8日讯）3名来自美国及英国的医学家西门扎、拉特克里夫和凯林，凭借研究细胞缺氧反应的机制，揭开氧气对细胞活动的具体影响，成治疗癌症、贫血等疾病的新希望，并共同夺走2019年度诺贝尔医学奖。
综合媒体报导，任何动物均需借助氧气把食物转化为能量，当身体含氧量改变，体内细胞便需作出相应调整，继续有效提供能量。
动物细胞和组织可摄取的氧含量时有变化，例如高地环境氧含量较少，当人体缺氧时，红血球生成素（EPO）含量将增加，让身体制造更多红血球亦或新血管。
美国约翰霍普金斯大学教授西门扎和英国牛津大学教授拉特克里夫，多年来研究含氧量与EPO的关系。其中，西门扎运用基因改造老鼠，发现人类所有组织均能感应含氧量的变化，而非限于产生EPO的肾脏。
而EPO活跃程度，受缺氧反应元（HRE）的脱氧核糖核酸（DNA）中一组蛋白影响，名为缺氧诱导因子（HIF）。西门扎于1995年进一步确认，HIF由两组蛋白组成，分别为HIF-1α和ARNT。
西门扎及拉特克里夫发现，当含氧量偏高时，细胞只含有少量HIF-1α，原因是它会跟人体中的氧产生降解反应，最终消失。当含氧量下降，HIF-1α则会跟ARNT结合，使EPO含量上升。
扩阔对生物反应认知
另外，美国哈佛大学教授凯林在研究罕见遗传疾病“VHL症候群”时，发现当癌细胞缺乏VHL基因，细胞内的HIF-1α含量将非常高，而向癌细胞注入VHL基因后，细胞便恢复正常，显示VHL基因或会影响细胞是否出现缺氧反应。
其后，拉特克里夫再进行实验，证实VHL基因正是HIF-1α降解反应的关键。拉特克里夫和凯林随后继续探究氧分子、VHL与HIF-1α之间的互动，并于2001年同时发表研究结果。两人发现氧含量正常时，氧分子会变成氢氧根，并与HIF-1α结合。VHL这时会识别出HIF-1α，制造降解反应。
诺贝尔委员会说，目前科学家专注研发的药物，就是透过活化或阻断人体氧气感知机制来治病。委员会成员拉森举例说，人类罹患癌症时，癌细胞夺走氧气感知机制的操控权，促使血管形成，好让癌细胞成长。肾衰竭病患往往因为贫血而接受荷尔蒙治疗，但这3名科学家的研究显示，还有新的疗法。
评审形容3人确立氧气含量对细胞新陈代谢及其他生理活动的影响，大幅扩阔人们对生物反应的认知，有助革新对抗疾病的策略。
目前医药界基于西门扎等人的研究结果，已研发刺激或阻止细胞缺氧反应的药物，例如只要让人体制造更多红血球，便可望治愈贫血。
