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(斯德哥尔摩8日讯)3名来自美国及英国的医学家西门扎、拉特克里夫和凯林,凭借研究细胞缺氧反应的机制,揭开氧气对细胞活动的具体影响,成治疗癌症、贫血等疾病的新希望,并共同夺走2019年度诺贝尔医学奖。

综合媒体报导,任何动物均需借助氧气把食物转化为能量,当身体含氧量改变,体内细胞便需作出相应调整,继续有效提供能量。

动物细胞和组织可摄取的氧含量时有变化,例如高地环境氧含量较少,当人体缺氧时,红血球生成素(EPO)含量将增加,让身体制造更多红血球亦或新血管。

美国约翰霍普金斯大学教授西门扎和英国牛津大学教授拉特克里夫,多年来研究含氧量与EPO的关系。其中,西门扎运用基因改造老鼠,发现人类所有组织均能感应含氧量的变化,而非限于产生EPO的肾脏。

而EPO活跃程度,受缺氧反应元(HRE)的脱氧核糖核酸(DNA)中一组蛋白影响,名为缺氧诱导因子(HIF)。西门扎于1995年进一步确认,HIF由两组蛋白组成,分别为HIF-1α和ARNT。

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西门扎及拉特克里夫发现,当含氧量偏高时,细胞只含有少量HIF-1α,原因是它会跟人体中的氧产生降解反应,最终消失。当含氧量下降,HIF-1α则会跟ARNT结合,使EPO含量上升。

扩阔对生物反应认知

另外,美国哈佛大学教授凯林在研究罕见遗传疾病“VHL症候群”时,发现当癌细胞缺乏VHL基因,细胞内的HIF-1α含量将非常高,而向癌细胞注入VHL基因后,细胞便恢复正常,显示VHL基因或会影响细胞是否出现缺氧反应。

其后,拉特克里夫再进行实验,证实VHL基因正是HIF-1α降解反应的关键。拉特克里夫和凯林随后继续探究氧分子、VHL与HIF-1α之间的互动,并于2001年同时发表研究结果。两人发现氧含量正常时,氧分子会变成氢氧根,并与HIF-1α结合。VHL这时会识别出HIF-1α,制造降解反应。

诺贝尔委员会说,目前科学家专注研发的药物,就是透过活化或阻断人体氧气感知机制来治病。委员会成员拉森举例说,人类罹患癌症时,癌细胞夺走氧气感知机制的操控权,促使血管形成,好让癌细胞成长。肾衰竭病患往往因为贫血而接受荷尔蒙治疗,但这3名科学家的研究显示,还有新的疗法。

评审形容3人确立氧气含量对细胞新陈代谢及其他生理活动的影响,大幅扩阔人们对生物反应的认知,有助革新对抗疾病的策略。

目前医药界基于西门扎等人的研究结果,已研发刺激或阻止细胞缺氧反应的药物,例如只要让人体制造更多红血球,便可望治愈贫血。

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